[E_Cl]

塩素イオンの平衡電位。
GABA受容体やグリシン受容体の作用を調節。

【特徴】

　◆調節（[Cl]i調節: Farrant&Kaila,2007）
　　○cation-Cl cotransporters
　　　　(Fiumelli,2005; Brumback&Staley,2008)
　　　　　・KCC2
　　　　　・NKCC1
　　○Cl-HCO3 exchangers(Kopito,1989)
　　　　(ラット黒質: Gulácsi,2003)
　　　　(CA1でcAMP依存性protein kinaseで調節: Brett,2002)
　　　　(bicarbonateとラットGABAA応答の関係: Kaila,Deisz,1993)
　　　　　・Na-independent Cl--HCO3- exchangers
　　　　　・Na-driven Cl--HCO3- exchangers
　　　　　　（ヒト発現: Grichtchenko,2001）
　　　　　　　ラット海馬で細胞内pH調節(Schwiening&Boron,1994）
　　　　　　　Ca依存性酸性化でCl-またはHCO3-減少(Kim&Trussell,2009)
　　○Clチャネル
　　　　・ClC-2(Foldy et al., 2010)
　　○passive redistribution of Cl
　　　　・GABA依存性HCO3- conductance(Kaila&Voipio, 1987)
　　　　・GABAA受容体の興奮/抑制調節するイオン機構（Staley,1995）
　　　　・年齢依存Cl-調節でグリシン受容体応答変化(Ehrlich,1999)
　　　　・rat ON BCでCl-がGABA応答調節(Billups&Attwell,2002)
　◆機能
　　・GABA効果が変化（Marty&Llano,2005）
　　　　NKCC1が発現しているため（adultでは高密度KCC2 cotransporter）
　　　　（Ben-Ari,Khazipov,2007; 2.Dzhala,2005; Akerman&Cline,2007）
　　・網膜双極細胞
　　　　・[Cl]iは低い(Billups&Attwell,2002)
　　　　　　・mudpuppyのON BCでは[Cl]i高くGABAで興奮
　　　　　　　　(Miller&Dacheux,1983）
　　　　　　・[Cl]i勾配（Clomeleon: Duebel,2006）
　　　　　　　　・樹状突起ではNKCC1(Na-K-2Cl cotransporter)
　　　　　　　　　　　[Cl]i高い（Vardi,2000）
　　　　　　　　　　　dend GABA puffで脱分極（Satoh,2001）
　　　　　　　　・RBCでは[Cl]i gradient（Varela,2005）
　　　　・RBC
　　　　　　–64mV(Veluki,Hartveit,2006)
　　　　　　-70mV(adault rat, nystatin: Yamashita&Wassle,1991)
　　　　・cone BC
　　　　　　-54mV（gramicidin: Euler&Wassle,1998）
　　　　　　　　高[Cl]i混入の可能性は否定できない。LJ補正あり
　　　　・Mb1 BC < -60 mV（Tachibana）
　　　　・[Cl]o操作でBCの周辺抑制が変化（Miller&Dacheux,1976）
　　　　・Cl transporterの反転（Kaneko）
　　・ECl浅い細胞では脱分極かシャント抑制
　　　　(Marty&Llano,2005; Ben-Ari,2007)
　　　　・[Cl]iが高い（Duebel,2006; Rocha-González,2008）
　　　　　　・–37 mV(adult 視床下部神経の一部: DeFazio,2002)
　　　　　　・神経の一部ではKCC2は発現せずNKCC1は発現して[Cl]i上昇
　　　　　　　　　(DeFazio,2002; Kim and Chung,2007)
　　　　　　・人工細胞外液に乳酸・ピルビン酸が含まれないため
　　　　　　　　(Rheims,2009; Holmgren,2010;
　　　　　　　　 Mukhtarov,Bregestovski,2011）
　　　　　　　　・幼若時にはこれらのエネルギー源の寄与大きい可能性
　　　　　　　　・グルコースのみでもEcl浅い標本もある
　　　　　　　　　　（tedpole視蓋: Khakhalin,Aizenman,2012）
　　　　・成長とともにEcl深くなることも
　　　　　　　(Kuner&Augustine,2000; Berglund,2006)
　　　　　　・発達とともに錐体細胞でのKCC2発現の上昇
　　　　　　　　(Rivera,1999; Yamada,2004)
　　・Ecl深い細胞では抑制
　　　　・–85 mV(プルキンエ細胞: Chavas&Marty,2003)
　　・発達とともにECl減少
　　　　(Ben-Ari, 2002; Fiumelli&Woodin, 2007; Andang&Lendahl,2008)
　　　　　KCC2発現増大とNKCC1発現減少
　　　　　神経回路の成熟に必要
　　　　　(Tozuka et al.,2005; Ge et al.,2006; Cancedda et al.,2007;
　　　　　 Bortone and Polleux,2009)
　　　　　成熟時にも脱分極性シナプス少なくない
　　　　　(Marty and Llano, 2005; Kahle et al., 2008)
　　　　　　・皮質錐体細胞のISへのシナプス(Szabadics et al., 2006)
　　　　　　　　KCC2発現ないため
　　　　　　・海馬苔状線維terminalへのシナプス(Jang et al., 2006)
　　　　　　・小脳平行線維へのシナプス
　　　　　　　(Stell et al., 2007; Pugh and Jahr, 2011)